원광대학교(총장 박맹수) 의과대학 미생물학교실 최성규(사진) 교수 연구팀이 경북대 조동형 교수, 한국생명공학연구원 이규선 박사 연구팀과 공동연구를 통해 파킨슨병의 새로운 원인 기전을 발견했다.

공동연구팀은 파킨슨병 원인 유전자인 HSPA9 유전자 변이가 산화스트레스 증가와 세포소기관의 하나인 페록시좀 감소를 유발하고, 이는 신경세포 또는 근육 세포 기능 저하를 통해 파킨슨병 발병 원인이 될 수 있음을 규명했다.

페록시좀은 기능적으로 미토콘드리아와 소포체 등 다른 세포소기관과 밀접하게 연관돼 있으며, 세포 유지에 반드시 필요한 것으로 보고되고 있지만, 파킨슨병과 알츠하이머 등 신경퇴행성질환에서 페록시좀의 역할은 거의 알려지지 않았다.

연구팀은 이번 연구를 통해 신경퇴행성질환의 억제인자로 정상적인 페록시좀 기능과 함께 이들 질병의 발병요인으로서 페록시좀의 선택적 기능 이상을 제시했으며, 대사질환 및 암에서도 페록시좀을 포함한 세포소기관의 기능 연구가 활발히 수행돼야 함을 제안했다.

최성규 교수는 “이번 연구는 페록시좀을 중심으로 세포소기관 기능 분석 및 조절을 통한 대사질환 기전 및 치료연구를 수행하면서 장기간 공동연구를 통한 협력으로 이뤄졌다”며 “향후 신경 퇴행성 질환과 암, 노인성 질환 등 관련 분야의 원인 기전과 함께 치료제 개발에도 활용될 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다.

한편, 이 연구논문은 ‘HSPA9 손실은 펙소파지를 증가시킴으로써 페록시좀 분해를 유도한다’를 주제로 Autophagy(IF 11.10) 온라인판에 게재됐다.